بیوشیمی

بیوشیمی برای همه

کنفرانس بین المللی مدیریت و مهندسی صنایع

نویسنده:
2 مارس 15

ICMI 94

کنفرانس بین المللی مدیریت و مهندسی صنایع با هدف ارائه و معرفی آخرین تجربیات و دستاوردهای پژوهشی و کاربردی در زمینه های مختلف مدیریت و مهندسی صنایع ، تبادل اطلاعات بین اساتید دانشگاهی و مدیران سازمان ها و صنایع کشور، ارائه آخرین روش ها و فرآیندهای بهبود و افزایش کارایی سازمان ها و صنایع و معرفی تحقیقات روز ایران و جهان در حوزه های مختلف مدیریت و مهندسی صنایع در تاریخ نوزده اسفند ماه سال جاری در مرکز همایش های بین المللی صدا و سیما برگزار می گردد

سامانه کاربران

نویسنده:
26 ژانویه 15

از علاقمندان دعوت می کنیم که در سایت عضو شوند و مطالب ارزشمند خود را با سایر اعضا به اشتراک بگذارند. برای عضویت در سایت میتوانید به بخش سامانه کاربران (در صفحه اصلی سایت) مراجعه فرمائید.

هشتمین جشنواره آموزشی شهید مطهری

نویسنده:
10 دسامبر 14

1

هشتمین جشنواره آموزشی شهید مطهری همسان جشنواره های ادوار گذشته با تاکید بر ارزشهای حاکم از جمله نوآوری و مرجعیت علمی در آموزش علوم پزشکی ، معرفت دینی و تحکیم اخلاق حرفه ای و ارتقاء کیفی آموزشی در اردیبهشت ماه سال 1394 در سطوح دانشگاهی و کشوری برگزار می گردد. آخرین مهلت ارسال فرآیندهای آموزشی اول دی ماه 1393 است.

نقشه مفهومی

نویسنده:
3 نوامبر 14

دانشجویان گرامی رشته علوم آزمایشگاهی

در این پست، بمنظور ارتقای سطح آموزش بیوشیمی، نقشه مفهومی معرفی میشود. با توجه به تصویر ذیل که بعنوان الگو ارائه شده است، لازم است که مطالب تدریس شده در هر جلسه را در قالب یک نقشه مفهومی تهیه نمائید و ابتدای جلسه بعد به اینجانب تحویل دهید تا پس از رفع اشکالات به شما بازگردانده شود.

برای دیدن مسیرهای بیوشیمی با فرمت pdf اینجا را کلیک کنید.

برایتان آرزوی موفقیت دارم.

دکتر هادی انصاری هادی پور

نقشه مفهومی گلیکوژن2

سال تحصیلی جدید

نویسنده:
21 سپتامبر 14

19890126310

 

 

 

 

 

 

 

دانشجویان گرامی

سال تحصیلی جدید بر شما مبارک باد.

آرزوی سلامتی و موفقیت شما را دارم.

دکتر هادی انصاری هادی پور

روز پزشک

نویسنده:
23 آگوست 14

1

اول شهریور روز پزشک بر پزشکان و کلیه پرسنل جامعه خدوم و زحمتکش پزشکی مبارک باد.

 

 

 

 

 

 

نویسنده:
22 ژوئن 14

IMG_5213

ویتامین آ

نویسنده:
13 ژوئن 14

سوگند بخشی

دانشجوی پرستاری اراک ورودی 91

vitA

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

مقدمه

ويتامين ها مواد طبيعی هستند كه در گياهان و حيوانات يافت می شوند. بدن شما اين مواد را برای حفظ سلامت و كمك به انجام بسياري از اعمال خود به كار می برد.

‌به طور كلی دو دسته ويتامين وجود دارد كه عبارتند از:

1- ويتامين های محلول در آب‌

2- ويتامين‌ های محلول در چربی

‌ويتامين های محلول در آب:

اين ويتامين‌ها به راحتی جذب بدن می شوند و برخلاف انواع محلول در چربی الزاما محتاج اسيدهای صفراوی (مايعاتی كه برای هضم چربي به كار می ‌رود) نیستند.

بدن شما مقادير زيادی از اين نوع را ذخيره نمی ‌كند. بدن ويتامين‌هاي محلول در آبي را كه نياز نداريد از طريق كليه‌ها دفع می کند.

ويتامين‌ های محلول در چربی:

بدن بايد از اسيدهای صفراوی برای جذب اين ويتامين ها استفاده كند. به محض جذب،‌ ويتامين های فوق درچربی بدن دخیره می شوند. به هنگام نياز، بدن آنها را از ذخيره خارج می کند تا مورد استفاده قرار دهد.

خوردن چربی یا روغن هایی که هضم نمی شوند باعث کاهش ذخيره ويتامين های محلول در چربی می شود.

ویتامین آ

رتینول یا ویتامین آ یکی از ویتامینهای محلول در چربی می باشد. ویتامین آ از ترکیباتی به نام رتینویدها ساخته میشوند که فرمهای فعال ویتامین آ هستند و درطبیعت به چند صورت موجود می باشند. بدین ترتیب ویتامین آ نام کلی ترکیباتی ست که بیشتر آنها می توانند به هم تبدیل شوند و اعمال مختلفی در بدن انجام دهند.

در طبیعت موادی به نام پیش سازهای ویتامین آ وجود دارد که بتاکارون از آن جمله است.

بتا کارون ترکیبی است که در بدن شکسته شده و به ویتامین آ تبدیل میشود. این ترکیب نارنجی رنگ به وفور در هویج موجود است به همین دلیل است که خوردن هویج را برای بهبود دید چشم توصیه می کنند.

چون ویتامین آ محلول در چربی است، جذب آن در روده ها به هضم چربیها بستگی دارد. از این رو کسانی که در هضم چربیها مشکل دارند – مثل مشکلات صفراوی- باید میزان بیشتری ویتامین آ دریافت کنند.

به دلیل اینکه این ویتامین محلول در چربی است وقابلیت ذخیره شدن در چربی را داراست ومیتواند در زمان کمبود مصرف مورد استفاده قرار گیرد.

ویتامین آ یکی از مواد مغذی و مهم با نقش های اساسی در سلامت ارگانهای بدن است.

ساختار شیمیایی ویتامین آ

از نظر شیمیایی ویتامین آ یک الکل نوع اول پلی اتیلنیک است.

زنجیر کربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی به نام بتایونونمنتهی شده است.

این حلقه دارای یک اتصال دوگانه بین کربنهای آلفا و بتا نسبت به زنجیر کربنی میباشد.

ویتامین آ ازمشتقات کربورهای ترپنی است و این کربورها،خود از پلیمریزه شدن یک هیدروکربورسیرنشده به نام ایزوپرن حاصل می شوند.

این ویتامین دارای تعداد زیادی ایزومرهای هندسی سیس و ترانس می باشد، ولی همگی ایزومرهای فوق در طبیعت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تولید نشده اند.

بطور کلی ویتامین آ به دو صورت دیده میشود:

1-رتينول : كه فقط در غذاهای حيوانی يافت می شود

2-كاروتن : كه هم در غذاهای حيوانی و هم غذاهای گياهی يافت می شود.

کاروتن ها یا پرو ویتامینهای آ

کاروتنها از گروه رنگدانه‌های کاروتنوئیدی مشتق می‌شوند. کاروتنوئیدها به رنگ قرمز و نارنجی می‌باشند.

چگونگی واکنشهایی که باعث تبدیل کاروتن به ویتامین آ می شود، شناخته نشده است.

عملکرد ویتامین آ وکمبود آن

ویتامین آ یکی از ویتامینهای بسیار مهم است و در بسیاری از فعالیتهای حیاتی بدن نقش دارد.

برای بهبود بینایی افراد در نور کم – مثل شب – ، حفظ سلامتی سطح چشم ، دفاع از بدن و حفظ سلامتی پوست است.

بر اثر کمبود این ویتامین فرد دچار ضخامت و خشک شدن قرنیه چشم می‌شود که به این بیماری (گزروفتالمی) گویند.‌

واگر کمبود ویتامین خیلی شدید شود فرد نابینا خواهد شد، ولی کمبود آن فرد را دچار شب کوری می کند، که شب کوری اولین علامت کمبود ویتامین آ است.

علاوه در معالجه ی نفخ و اتساع بعضی از اعضای بدن و ازدیاد فعالیت غده تیروئید مؤثراست. ویتامین آ نقشی حیاتی در فعالیت سالم قلب و عروق بدن داشته و در تنظیم سالم فشار خون لازم است. مطالعات زیادی نشان داده است که تجویز همزمان ویتامین آ و آهن نقش بسیار موثری در جبران کم خونی فقر آهن افراد داشته است. همچنین به نظر میرسد ویتامین آ به جذب ، هضم و ذخیره ی آهن در بدن کمک میکند.

‌ ویتامین آ در زخم‌های پوست، جوش‌ها و سایر عوارض پوستی چون دارویی، اثریدرمانی داشته و کمبود آن موجب دیر درمان شدن زخم می‌شود.

ویتامین آ برای فعالیت مویرگ‌ها و حفظ جدار آنها لازم بوده و در عوارض قلبی عروقی یا

خونریزی‌های مغزی کمبود این ویتامین دیده می‌شود.

ویتامین آ در عوارض و صداهای گوش در دوران سالمندی موجب درمان و رفع آن عوارض شده و مصرف آن از به وجود آمدن این عوارض و صداهای مختلف در گوش جلوگیری می‌نماید.

همچنین در جلوگیری از پیری زودرس و نگهداری سلول‌های بدن و شادابی آنها تاثیر شایسته‌ای دارد.

ویتامین آ در بیماری‌های دستگاه تنفسی و سلول‌های مخاطی آن نقش درمانی داشته و کمبود

آن موجب عوارض و آتروفی بافت های مخاطی بینی می گردد.همچنین کمبود این ویتامین باعث از بین رفتن ترشح مخاط توسط سلولهای پوششی پوست و در نتیجه خشکی پوست و بافت مخاطی بدن می شود.

ویتامین آ در دوران بیماری‌ها و عفونت‌های مختلف در بدن مقاومت بدن را زیاد و عوامل ضد بیماری و میکروب را تقویت می‌نماید و موجب رفع بیماری شده و به سلامت بدن کمک می‌نماید.

در واقع در مکانیسم اختصاصی دفاع بدن ضروری است و کمبود این ویتامین خطر ابتلا به انواع عفونتها ( خصوصا اسهال و عفونتهای دستگاه تنفسی ) و مرگ را به میزان 2 تا 4 برابر افزایش میدهد.دوره بیماری را طولانی تر کرده و شدت آنرا افزایش می دهد.

ویتامین آ در رشد و نمو تاثیر داردرو کمبود آن منجر به اختلال در رشد استخوانها می‌شود و برای کودکان جز ضروریات حیاتی می‌باشد و موجب فعالیت و نشاط آنان می‌گردد و برای رشد طبیعی استخوان ضروری است و کمبود آن اثرات نامطلوبی بر رشد طولی استخوانها دارد و به حفظ سلامت سلول‌های اندوتليال (سلول‌های لايه داخلی اندام‌های بدن) كمك كرده، در رشد و تقسيم سلولي نقش دارد.

به دلیل تأثیر آن در تولید مثل ، کمبود این ویتامین منجر به عدم رشد مناسب جنین و سقط خود به خود می‌شود.

ویتامین آ در زگیل یا دانه‌های پوستی موجب درمان شدن بوده و به نظر می‌رسد کمبود این ویتامین موجب بروز این دانه ها و یا زگیل می شود.

و یک نکته ی مهم این است که اثبات شده است که ویتامین آ به عنوان یک شبه هورمونعمل کرده و به رشد و نمو سلولهای بدن کمک می کند.

و اینکه بتا کاروتن (پیش ساز ویتامین آ) بدن را در مقابل ابتلا به انواع سرطان ها ،بیماریهای قلبی – عروقی و بیماریهای چشمی مانند آب مروارید محافظت می نماید.

‌پس بطور کلی نقش بیولوژیک این ویتامین در بینایی ، رشد ، نمو استخوان ها ، حفظ بافت پوششی ، پاسخ های ایمنی و تولید مثل شناخته شده است.

نقش ویتامین آ در شبکیه ی چشم

‌ ویتامین آ را رتینول نیز می نامند و این به علت نقش مهمی است که این ویتامین در شبکیهچشم و خصوصا در عمل بینایی در غروب آفتاب و در تاریکی به عهده دارد. در شبکیه چشم ویتامین آ به شکل آلدئیدی یعنی رتین و یا رتینال وجود دارد.

رتینال به کمک یک واکنش آنزیمی احیا گردیده و به رتینول تبدیل می شود و به عکس رتینول در اثر اکسیداسیون قابل تبدیل به رتینال است.

منابع ویتامین آ

‌ این ویتامین به فرم اصلی اش (رتینول) فقط در مواد غذایی حیوانی موجود است و بهمقدارزیاد در جگر وجود دارد.

شیر و لبنیات منابع خوب ویتامین آ هستند.

درتخم مرغ میزان محدودی از آن یافت می شوند.

منابع حیوانی:

روغن جگر ماهی، جگر گوساله، جگر مرغ، جگر گاو، پنیر، زرده تخم مرغ، کره تازه، قلوه.

پیش سازهای ویتامین آ یعنی کاروتنوئیدها که در بدن به ویتامین آ تبدیل می شود درسبزیجات

با رنگ سبز تیره مثل سبزی خوردن و اسفناج، در سبزیجات نارنجی رنگ مثل هویج و کدوحلوایی و میوه های به رنگ نارنجی مثل پرتقال و گرمک وجود دارد.

‌در هویج ماده ای به نام کاروتن وجود دارد که بدن آن را تبدیل به ویتامین آ می کند.

در سبزیجات بیشتر از همه (نخود ، کلم بروکلی، جعفری، کدو، اسفناج، کاهو، شاهی)و در میوجات بیش از همه (زردآلو، خربزه، گیلاس، موز، خرما، هلو، پرتقال) بیشتر ازسایر مواد غذایی دارای ویتامین آ می باشد.‌

مقادیر مورد نیاز ویتامین آ

بطور کلی میزان مورد نیاز روزانه این ویتامین ، بر اساس سن ، جنس وشرایط فیزیولوژیک( بارداری و شیردهی ) تعیین می گردد. میزان نیازروزانه به ویتامین آ درمردان بیشتر اززنان است و در دوران شیردهی بیشترین نیاز به این ویتامین وجود دارد.

میزان طبیعی ویتامین آ در خون افراد بالغ 40 – 50 میلی گرم است.

میزان مورد نیاز ویتامین آ،روزانه 800 -1000 میلی گرم است.

برای تأمین این میزان ویتامین آ مصرف لبنیات کافی(دو لیوان شیر یا ماست هر روز) ومصرف جگر، تخم مرغ،گوشت گاو یا گوسفند کم چربی در حد مورد نیاز(حدود 100گرم در روز) و مصرف سبزیجات تازه (سالاد یا سبزی خوردن یک بشقاب کوچک) یا سوپمحتوی سبزیجات زیاد، نیاز روزانه شما را فراهم می کند.

ميزان توصيه شده ويتامين آ در حال حاضر 5000 ای یو برای مردان و 4000 آی یو برای

زنان می باشد که بسياری از مواد شامل آب ميوه ها، محصولات لبنی با اين ويتامين غنی شدهاند.

‌در بعضی از دورانهای زندگی ، نیاز به ویتامین آ افزایش می یابد . این دوران ها عبارتنداز:

– دوران رشد سریع کودکی و نوجوانی.

– دوران بارداری و شیردهی.

افزایش بیش از حد ویتامین آ در بدن

مصرف 10000واحد يعنی دو برابر ميزان توصيه شده رايج در روز اين ويتامين، بی خطراست اما شواهدی موجود است مبنی بر اين كه چنين افزايشی در دريافت ويتامين آ خطرشكستگی لگن يا برخی نواقص مادرزادی را بالا می برد.‌

و سبزيجات و برخی مكمل به میزان زياد، حاوی بتا كاروتن و ساير پيش ماده ها ‌میوه هاويتامين آ هستند كه بدن می تواند آنها را به ویتامین آ تبديل كند.

در مقايسه با ويتامين آ بتا كاروتن حتی در سطوح بالا سمی نيست.

بدن می تواند به هنگام نياز از بتاكاروتن ويتامين آ سازد و نيازی به كنترل سطوح دريافتیاين ماده نيست،بنابراين انتخاب يک مكمل ويتامينی كه بخش اعظم ويتامين آن به شكل بتا كاروتن باشدارجحيت دارد. دليل ديگر برای اجتناب از دريافت ويتامين آ در مقادير بالا اين است كه ممكناست با عملكرد مفيد ويتامين دی تداخل کند.

بدلیل اینکه ویتامین آ از جمله ویتامین هایی است که چون محلول در چربی است و در بدنذخیره می شود مصرف زیاد آن ایجاد مسمومیت می کند ولیکن مصرف مواد غذایی محتویویتامین آ عامل مسمومیت نیست بلکه عموماً مصرف میزان های دارویی به میزان1000برابر مورد نیاز موجب مسمومیت می شود. از این رو اگر از قرص های ویتامین آ یامکمل های ویتامینی مصرف می کنید لازم است طبق دستور توصیه شده عمل کنید.

از عوارض مسمومیت با ویتامین آ، خشکی لبها، خشکی بینی و چشمها، ریزش مو، خشکشدن و پوسته شدن پوست بدن، سردرد، تهوع و استفراغ است.در مادران باردار مسمومیت، خطر نقص عضو جنین را به همراه دارد.

علل کاهش جذب ویتامین آ در بدن

مواردی که معمولا باعث دریافت ناکافی ویتامین آ شده و باعث می شود فرد در معرضکمبود این ویتامین قرار بگیرد.

عبارتند از:

– بارداریهای مکرر و با فاصله کم که موجب کاهش ذخایر ویتامین آ در مادر و در نهایتکاهش ذخایر این ویتامین درشیرخواران به ویژه در 6 ماه اول زندگی می شود.

– کودکانی که با شیر مصنوعی تغذیه میشوند بیشتر در معرض خطر این کمبود قرار میگیرند ( به دلیل قابلیت جذب کم این ویتامین در شیر مصنوعی)

– کودکانی که تغذیه تکمیلی نامناسب دارند و منابع غذایی ویتامین آ به مقدار کافی در برنامهغذایی آنان گنجانده نشده است.

– تغذیه نادرست کودکان در دوران بیماری و نقاهت که باعث می شود در این دوران کودکمواد مغذی مورد نیاز و از جمله ویتامین آ مورد نیاز را دریافت نکنند.

– نا آگاهی های تغذیه ای والدین و بخصوص مادران در زمینه منابع غذایی ویتامین آ و لزوماستفاده از آنها در برنامه غذایی روزانه، یکی از دلایل دریافت ناکافی و در نتیجه کمبودویتامین آ می باشد.

– پایین بودن سطح درآمد خانوار و کمبود دریافت مواد غذایی به طور کلی و همچنین پایینبودن قدرت خرید خانوار برای تهیه منابع غذایی ویتامین آ به خصوص منابع حیوانی اینویتامین ، باعث دریافت ناکافی ویتامین در افراد خانواده می شود.

– کمبود دسترسی به منابع گیاهی این ویتامین ( میوه و سبزیها ) در فصول خشک ، احتمالکمبود این ویتامین را افزایش می دهد.

– بروز بیماریهای عفونی و ابتلا مکرر کودکان به این بیماریها باعث کم اشتهایی و کاهشجذب ویتامین آ در آنها و درنتیجه کمبود این ویتامین می شود.

– آلودگی های انگلی نیز با بروز کم اشتهایی و کاهش جذب مواد مغذی از جمله ویتامین آارتباط دارد. در مناطقی که مردم آن از آب آشامیدنی سالم و توالت بهداشتی و … برخوردارنیستند، به دلیل ابتلا به عفونتهای انگلی بیشتر درمعرض خطر کمبود این ویتامین قرار میگیرند.

– رژیم غذایی کم چربی نیز باعث عدم جذب این ویتامین می شود . زیرا ویتامین آ محلول درچربی بوده و وجود چربی برای جذب آن ضروری می باشد.

– قابلیت جذب منابع حیوانی ویتامین آ بیشتر از منابع گیاهی می باشد و بایستی حداقل 40

درصد ویتامین آ مورد نیازروزانه از منابع حیوانی تامین شود؛ در غیر این صورت فرد دچار کمبود می شود.

پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین آ

چهار راهکار اساسی در برنامه پیشگیری و کنترل کمبود ویتامین آ عبارتند از :

1- آموزش تغذیه

2- مکمل یاری

3- غنی سازی مواد غذایی

4- کنترل بیماریهای عفونی و انگلی

 مکمل یاری:

در مناطقی که کمبود ویتامین آ به عنوان یک مشکل بهداشت عمومی مطرح است؛ به کلیه ی کودکان زیر 6 سال، هر 6 ماه یکبار باید 1 مگادوز ویتامین آ داده شود.

دوز پیشنهادی ویتامین آ برای کودکان 6 تا 11 ماهه، یک کپسول 100هزار واحدی و برایکودکان یک تا 5 ساله یک کپسول 200هزار واحدی است.

مشکل مهم

نتایج بررسی کشوری سلامت و بیماری که در سال 1378 در ایران انجام شد ، نشان داده است که 1.1 درصد پسران 2 تا 5 سال و 0.8 دختران همین گروه سنی دچار شب کوریهستند و این در حالی است که سازمان جهانی بهداشت اعلام کرده است در جامعه ای که یکدرصد کودکان زیر شش سال آن دچار شب کوری باشند، کمبود ویتامین آ یک مشکل بهداشت عمومی در آن جامعه محسوب میشود.

بر اساس تخمین های جهانی ، هر سال از1.3 تا 2.5 مورد مرگ را میتوان با بهبود وضعیت ویتامین آ پیشگیری نمود.

به دلیل نقش حیاتی ویتامین آ در سلامت مادر و کودک، پیشگیری وکنترل کمبود این نزد

سیاستگزاران و مدیران برنامه های بهداشتی باید در اولویت قرار گیرد.

 

———————————————————————————————————————————–

منابع:

سایت مراکز بهداشتی درمانی استانها

سایت دانشکده های پزشکی

تروپونین های قلبی CardiacTroponin

نویسنده:
13 ژوئن 14

طاهره غلامحسینی

کارشناسی پیوسته علوم آزمایشگاهی

cardiac troponin1

چکیده

انفارکتوس حاد میوکارد (AMI) یکی از شایعترین بیماریهای عصر حاضر می باشد که ناشی از آترواسکلروز عروق تغذیه کننده قلب است. برای تشخیص آسیب قلبی و اختلال در عملکرد آن ٬ نشانگرهای پاراکلینیکی مورد پایش قرار گرفته اند که یکی از آن ها پروتئین های میوکارد می باشد.

تروپونین های قلبی در میوفیبریل ها هستند که ترکیبی از سه پروتئین ادغام شونده شامل تروپونینT٬ تروپونین I و تروپونین C هستند که واکنش متقابل بین اکتین و میوزین را تنظیم می کنند. این تروپونین ها به دنبال آسیب میوکارد در قلب و خون ظاهر می شوند.

تروپونین را می توان با روش های ایمنوآسی با آنتی بادی منوکلونال٬ الایزا و روش کیفی آنتی بادی ساندویچی منوکلونال شناسایی کرد که روش ساندویچی به علت نتیجه دهی بهتر و انجام در بالین بیمار سودمندتر است.

تروپونین زودتر از CPK افزایش یافته و مدت طولانی تری نیز بالا می ماند. برای تشخیص AMI٬ تروپونین قلبی I نسبت به سایر نشانگرهای قلبی حسلسیت بیشتری دارد.

مقدمه

سالیان زیادی است که انفارکتوس حاد میوکارد به عنوان یک بیماری بالینی ناشی از آترواسکلروز عروق تغذیه کننده قلب شناخته شده است که استفاده از نشانگرهای پاراکلینیکی جهت تشخیص دقیق و زودهنگام انفارکتوس را آسان کرده است که منجر به کاهش مرگ و میر و احتمال عوارض کمتر این بیماری شده است.

معیارهای سازمان جهانی برای تشخیص AMI شامل حداقل دو مورد از سه مورد زیر می باشد.

1-  علائم بالینی مطرح کننده بیماری ایسکمیک قلب

2-  تغییرات نوار قلبECG

3-  افزایش و سپس کاهش نشانگرهای قلبی سرم

بر اساس معیار های تشخیصی AMI٬ وجود یک نشانگر قلبی در خون بیماران از اهمیت تشخیصی بالایی برخوردار است.         TotalCPKدر عضله اسکلتی٬ قلب٬ مغز و کلیه وجود دارد و ایزوآنزیم CPK-MB برای قلب اختصاصی تر است و ایراد عمده برای اندازه گیری آن ٬ عدم وجود اختصاصیت لازم است.

آناتومی قلب

وزن قلب در انسان بالغ به طور متوسط تقریباg 325در مردان و g275 در زنان است که کیسه به نام پریکارد آن را می پوشاند. دیواره قلب از سه لایه اپیکارد٬ میوکارد و اندوکارد تشکیل شده است. اندوکارد لایه ای است که بیش از دیگر لایه ها مستعد ایسکمی است زیرا خونرسانی آن کمتر از لایه های دیگر است. میوکارد حاوی دسته جات از رشته های عضلانی مخطط می باشد که با انقباض و استراحت متناوب این رشته ها٬ کار قلب انجام می شود. این رشته ها حاوی پروتئین های انقباضی اکتین و میوزین هستند٬ همچنین دارای پروتئین هایی به نام تروپونین هستند که تنظیم کننده انقباض می باشند.

ساختمان تروپونین های قلبی

تروپونین ترکیبی از سه پروتئین ادغام شونده است که واکنش متقابل بین اکتین و میوزین را تنظیم می کنند. این سه تروپونین عبارتند از:

1-  تروپونین C ( جزء متصل شونده به کلسیم که دارای بخش فرعی خاص ماهیچه قلبی نمی باشد)

2-  تروپونین T ( جزء مهارکننده )

3-  تروپونین I (جزء متصل شونده به ترومپو میوزین )

تروپونین عمدتا در میوفیبریل ها قرار دارد( 97-94 درصد ) و بخش کوچکی از آن در سیتوپلاسم است. تروپونین های T و I٬ دو توالی اسیدآمینه ای متاوت دارند که توسط ژن های گوناگونی کد گذاری می شوند و از تروپونین های موجود در عضلات متفاوتند.

تروپونین I قلبی انسان در مقایسه با تروپونین I عضله اسکلتی یک ریشه 31 اسیدآمینه ای پس ترجمه ای بر روی انتهای آمینو دارد که آن را مختص قلب می سازد. تروپونین T یک ریشه آمینوی انتهایی11 اسیدآمینه ای دارد که به شاخص ویژگی قلبی می دهد.

تروپونین در خون

به دنبال آسیب میوکارد یا به دلیل استعداد ژنتیکی٬ انواع متعددی از تروپونین که شامل کمپلکس های T٬I و C هستند در قلب و خون ضاهر می شوند. تغییرات متعددی می تواند بر روی این سه نوع تروپونین صورت پذیرد از جمله اکسیداسیون٬ احیا٬ فسفریلاسیون٬ دفسفریلاسیون و حذف آمینواسیدها در دو انتهای C یا N مولکول. این پروتئین درون سلول عضله قلب بلافاصله طی 3 ساعت پس از مرگ سلول میوکارد بر اثر ایسکمی وارد جریان خون می شود و در نتیجه سطح خونی آن افزایش می یابد که این افزایش اولیه احتمالا به واسطه بخش سیتوپلاسمیتروپونین است. گاهی سطوح TnIبرای10-7روزو TnTبرای 14-10 روز بعد از AMI همچنان بالا باقی می مانند. مکانیسم آن احتمالا آزاد شدن مداوم تروپونین از بخش متصل به میو فیبریل است. TnI به عنوان نشانگر خاص تری از آسیب قلبی نسبت به TnT دانسته می شود.

TnI به شکل های متفاوتی در گردش خون وجود دارد:

1-  آزاد

2-  متصل به صورت یک کمپلکس دوگانه یا cTnC

3-  متصل به صورت یک کمپلکس سه گانه cTnTو cTnC.

مقادیرطبیعی

غلظت تروپونین در سرم بیماران فاقد بیماری قلبی٬ بسیار اندک یا غیر قابل تشخیص است.بدین ترتیب٬ آزاد شدن مقادیر کم تروپونین از قلب٬ غلظت تروپونین در حال گردش را به حد بالاتر از میزان قابل انتظار در افراد سالم افزایش می دهد که این مسئله نشان دهنده حساسیت تشخیصی فوق العاده تروپونین به سایر تست هاست.

SI unit Convertion factor Conversional unit Specimen Analyte
μg ⁄ l0.01 1.0 ng ⁄ ml0.01 P( hep ) Troponin I
μg ⁄ l 0.01> 10 ng ⁄ ml 0.01> S Troponin T

 

روش اندازه گیری

تروپونین ها را می توان با روش ایمنوآسی با آنتی بادی منوکلونال٬ الایزا و یا روش جدیدتر و کیفی آنتی بادی ساندویچی منوکلونال شناسایی نمود. نتایج دو روش اول تقریبا پس از 2 ساعت آماده خواهد شد. روش ساندویچی در مجاورت بیمار و ظرف 20 دقیقه انجام می شود و نتیجه را به طور چشمی می توان قرائت نمود. به نظر می رسد روش جدید Enzymum Techniqueدقیق ترین روش با کمترین احتمال موارد مثبت کاذب باشد.

در صورت انجام ایمنوآسی کیفی در مجاور بستر بیمار٬ خون تام توسط یک میکروپیپت گرفته می شود و آنرا در چاهک مخصوص نمونه کیت قرار می دهند. پیداش رنگ بنفش یا قرمز در منطقه مخصوص قرائت٬ نشانه وجود مقادیر Tn برابر با ng ⁄ ml 0.2 یا بیشتر در خون می باشد. با استفاده از آنتی بادی منوکلونال یا سنجش جذب ایمنی متصل به آنزیم ( الایزا ) می توان تروپونین قلبی را از تروپونین اسکلتی جدا نمود.

مزیت تروپونین قلبی نسبت به CPK-MB

تروپونین های قلبی برای آسیب عضله قلبی اختصاصی ترند.CPK-MBممکن است در آسیب حاد عضله اسکلتی یا صدمات مغزی یا ریوی یا در نارسایی کلیوی افزایش یابد اما تروپونین ها همواره در موارد بیماری های عضلانی غیر قلبی٬ طبیعی هستند.

Tn زودتر از CPK افزایش یافته و برای مدت طولانی تری نیز بالا می مانند. Tnها در مقایسه با CPK به آسیب عضله حساس ترند که در ارزیابی بیماران دچار درد سینه بسیار اهمیت دارد. چنانچه انفارکتوس مجددا احتمالا رخ داده باشد Tnها کمکی نمی کنند زیرا ممکن است از زمان وقوع اولین ایسکمی بالا باقی مانده باشند.

کاربرد

کمک به انجام تشخیص MI٬ ارزیابی آسیب سلولی میوکارد٬ پیش بینی احتمال وقوع حوادث قلبی در آینده

فاکتور مداخله گر

در بیماران دیابتی سطح TnT به طور کاذب افزایش می یابد.

تشخیص های بالقوه

افزایش:در شرایطی که منجر به آسیب بافت قلبی می گردد که تروپونین از بافت آسیب دیده به درون گردش خون رها می شود٬MI حاد٬ آسیب مختصر میوکاردی٬ آسیب میوکاردی پس از جراحی پیوند بای پس شریان کرونری یا آزپوپلاستی شریان کرونری ترانس لومینال از راه پوست٬ آنژین صدری ناپایدار.

کاهش: ندارد.

منابع

بیوشیمی تیتز

کتاب جامع تست های تشخیصی و آزمایشگاهی پاگانا

کتاب مرجع تست های تشخیصی و آزمایشگاهی دیویس

مقاله: اندازه گیری سطح تروپونین I و تروپونین T قلبی در بیماران با انفارکتوس حاد میوکارد- دکتر محمد تقی صالحی عمران و همکاران

پانزدهمين همايش كشوري آموزش علوم پزشكي و هفتمين جشنواره شهيد مطهري

نویسنده:
14 آوریل 14

Yazd 1393

 

 

 

 

 

 

 

 

به همت دانشگاه علوم پزشكي يزد، پانزدهمين همايش كشوري آموزش علوم پزشكي و هفتمين جشنواره شهيد مطهري 9 تا 11 ارديبهشت ماه سال 93 برگزار مي شود.