بیوشیمی

وب سایتی برای علاقه مندان علوم زیستی
دیابت شیرین
نویسنده:
11 سپتامبر 10

تحقیق خانم خدر …

خلاصه

دیابت شیرین با اختلالات پیچیده مزمن در متابولیسم کربوهیدرات ها ونیز هیپر گلیسمی مشخص می شودو با کاهش انسولین و اثرات آن در بدن گلوکوزوری و افزایش ضخامت جدار عروق کوچک همراه است.حدود 5%از جمعیت مبتلا به بیماری می باشند،که در معرض ابتلا به کوری،بیماری مزمن کلیه و عروق قرار می گیرند،و سومین علت مرگ ومیر را در امریکا تشکیل می دهند.دیابت شیرین به دو گروه عمده وابسته به انسولین (تیپІویا ddmІ)و یا غیر وابسته به انسولین (تیپІІویاNIDDM)تقسیم بندی می گردد.دیابت متکی به انسولین در سنین کمتر از 30سال juvenile diabetes mellitus)و در افرادلاغربروز کرده و با سیر بالینی سریع و پیشرونده و اختلالات بیو شیمیایی کتواسیدوز همراه است.آنتی بادی بر علیه سلول های مبتلای جزایر لانگرهانس پانکراس در 90%از افراد مبتلا مشاهده می شود.حدود 20-10%از افراد دیابتیک مبتلا به دیابت تیپІ(iddm) می باشند،که با احتمال بالایی از درگیری خویشاوندان درجه اول همراه بوده و شیوع بالایی از اختلالات ژنتیکی DR4وHLA-DR3را نشان می دهند.دیابت تیپІІو یا غیر وابسته به انسولین NIDDM،90-80%از  افراد  مبتلا به دیابت را تشکیل می دهند ،که در سنین بالا و به طور معمول در افراد چاق بروز کرده،و به ندرت با علایم بالینی کتو اسیدوز همراه است .تاثیر عوامل ژنتیکی در گروه اخیر مشخص نیست،و اختلالات ایمنی مربوط به گروه Іرا نشان نمی دهند.

کمای دیابتیک

معمولترین عوارض دیابت کنترل نشده هیپرگلیسمی همراه با کتواسیدوز می باشد،که در موارد خاص با اسیدوز لاکتیک همراه بوده،و از مرگ و میر بالایی برخوردار است.

تاریخچه بیماری

دیابت بیماری است که مدت زیادی از کشف آن گذشته است ولی براستی هیچکس قدمت دقیق این بیماری را  نمیداند. اولین نوشته هائی که  این بیماری درآن مطرح شده است مربوط به کتب دستخط مصر باستان است که 1500 سال پیش بر روی پاپیروسهای عبری نوشته اند . دراین کتب ،همچنین به تشنگی شدیدی اشاره شده که درافراد دیابتی شایع است. درگزارشات پزشکی عربهاو چینیها، علامت شایع دیگری ذکر شده که آن ، دفع ادرار مکررو پرحجم می باشد.درقرن دوم میلادی یک پزشک یونانی به نام(( آرتائوس))نام این بیماری را دیابت نامید. اواین نام را با استفاده از یک واژه ی یونانی قدیمی،که به معنای ((تخلیه شدن)) و یا(( جاری شدن)) بود، انتخاب کرد،چراکه دفع ادرار بمقدارزیاد ،یکی از علائم برجسته و اولیه ی این بیماری بشمار میرفت. مدتی بعد پزشکان رومی کلمه ی لاتین ((ملیتوس)) رابه آن اضافه کردند که به معنای شیرین یا ((شبه عسل)) می باشد. امروزه دیابت ملیتوس بعنوان نام رسمی این بیماری شناخته می شود.

مسیرمتابولیک و بیومولکولهای مرتبط و اختلال ایجادشده

درداخل حفره ی شکمی شما ،درست درزیر و پشت معده ، اندام دراز وباریکی تحت عنوان پانکراس وجود دارد. این عضو ، تقریبا 6 اینچ طول وکمتر از 0.5 پوند وزن دارد. پانکراس دارای هر دو نوع غده ی برون ریز و درون ریز است. غدد برون ریز ، ترشحات خود رامستقیما درجریان خون آزاد میکنند. تولید هورمونها محدود به جزایرلانگرهانس است. در داخل این جزایر ،سه نوع مشخص از سلولها شناخته شده اند، به نام سلولهای آلفاو بتا و دلتا. کار سلولهای بتا تولید، ذخیره و آزادسازی انسولین است . سلولهای آلفا هورمونی به نام (( گلوکاگون )) ترشح میکنند. سلولهای دلتا، هورمونی تحت عنوان (( سوماتوستاتین)) تولید میکنند.

انسولین به سلولهااجازه میدهد تا گلوکز راجذب کرده و آن را مصرف کنند. زمانی که انسولین ترشح میشود، مولکولهای آن بطور آزاد در خون گردش کرده ، تا به گیرنده های انسولین در غشاء بیرونی سلولها بچسبند. انسولین گلوکز را جذب  کرده و آن را از میان غشاء سلولی به درون سلول هدایت میکند و ذخیره میگردد. وقتی گلوکز جذب شد، مقداری از آن  فورا مصرف می گردد، درحالیکه مقداری تبدیل به گلیکوژن شده و درکبد و عضلات ذخیره می شود. درمواقعی که سلولها احتیاج به گلوکز داشته باشند،گلیکوژن به کمک گلوکاگون ، سریعا به گلوکز تبدیل می شود.

دیابت نوع I از طریق تخریب سلولهای بتا درلوزالمعده ، که تنها منبع طبیعی انسولین بدن است ، بوجود می آید. درطی بررسی های بعمل آمده دانشمندان به این نتیجه رسیدند که عواملی قادرند به لوزالمعده نفوذ کرده و در جزایر لانگرهانس سلولهای مذکور را از بین ببرند. حاصل این تخریب (( انسولایتیس)) نامیده می شود. واکشنهای خود ایمنی نیز باعث پدیده انسولایتیس می شود.

پاتوفیزیولوژی و روشهای طبقه بندی

دیابت ملیتوس

دیابت ملیتوس مربوط به کمبود نسبی یا مطلق انسولین می باشد و بوسیله سازمان بهداشت جهانی چنین تعریف میشود. چنانچه قند خون درحالت ناشتا 8 میلی مول درلیتر یا بیشتر باشد یاآن که اگر قند خون ناشتا طبیعی باشد و لیکن 2 ساعت پس ازمصرف 75 گرم گلوکز قند خون 11 میلی مول یا بیشتر باشد فرد دارای دیابت است. برطبق نظر سازمان بهداشت جهانی افراد دیابتی به دسته های زیر تقسیم میشوند.

دیابت وابسته به انسولینI insulin dependent diabete mellitus

دبابت نوعI شکلی از دیابت است که به علت عدم توانائی در تولید انسولین به مقدارکافی ،بوجود می آید. نام آن درفرهنگ پزشکی (( دیابت شیرین وابسته به انسولین)) یا (( IDDM)) می باشد . علت این نوع نامگذاری این است که افراد مبتلا به این نوع دیابت باید بطور روزانه تحت مداوا با انسولین باشند . اکثر افراد مبتلا به دیابت نوع I ، البته نه همه آنها ، را کودکان و بالغین جوان تشکیل میدهند . این نوع بیماری درهرسنی می تواند بروز کند . افرادی که دارای HLA از نوع DR3و DR4 می باشند مستعد به گرفته این بیمای هستند.

دیابت حاملگی

دیابت حاملگی عبارت است از دیابتی که تنها در خانمهای حامله به وجود می آید. دیابت حاملگی در 3-2 % تمام حاملگی ها  دیده میشود. تشخیص برمبنای آزمایش قندخون بین هفته های 48-24 حاملگی در خانمهایی که قبلا سابقه دیابت نداشته اند صورت میگیرد. به هنگام حاملگی ، امکان دارد بدن نتواند انسولین کافی برای نگاه داشتن قند خون در حد طبیعی ، تولید کند.

دیابت نوع II ( دیابت غیر وابسته به انسولین )

دیابت نوع II به مراتب بیشتر از نوع I ایجاد میشود . چون دیابت نوع II غالبا درافراد بالای 40 سال ایجاد میشود، به همین علت (( دیابت با شروع در بالغین)) نیز نامیده میشود. گاه از دیابت نوع II به عنوان دیابت غیر وابسته به انسولین یا NIDDM نیز یاد میشود. سلولهای بتای بیماران دیابت نوع II می توانند انسولین ترشح کنند. اگرچه درتعدادی از افراد مبتلا به دیابت نوع II ،بنظرمیرسد سطح انسولین پایین باشد ، ولی اکثر افراد مبتلا ، سطح انسولین طبیعی و یا حتی بالاتر از حد طبیعی دارند . تحقیقات جدید نشان داده که علت اصلی ایجاد این نوع پلی پپتید آمیلوئید مترشحه از جزایر (IAPP) شناخته شده است .

ژنتیک و نحوه وراثت

بطور کلی پذیرفته شده است که استعداد ژنتیکی شایعترین عامل زمینه ای ابتلا به دیابت تیپI میباشد . تمایل ژنتیکی ابتلا به دیابت در افراد داری انواع خاصی از HLA ها (آنتی ژن لکوسیت اضافی ) یافت شده است. HLA به خوشه ای از ژنهای مسئول پیوند زدن آنتی ژنها و سایر فرآیندهای ایمنی اطلاق میشود. HLA  انواع  خاص DR3و4DR را دارد.

علائم بالینی- یافته های آزمایشگاهی

بیشتر تغییرات متابولیکی دیابت ملیتوس مربوط به کمبود انسولین می باشد. از نقطه نظر تعریف ،افزایش قندخون و هیپر گلی سمیا، در موقعی به وجود  می آید که غلظت گلوکز پلاسما بالاتر از 11 میلی مول درلیتر یا 198 میلی گرم در صد باشد دراین موقع فونکسیون کلیه ها طبیعی است ولی گلی کوزوری ایجاد می گردد. درهنگامیکه قند خون بالاباشد به علت دفع زیاد قند از طریق ادرار و اثرات اسمزی قند فرد دارای عارضه پلی اوری یا دفع زیاد ادرار می باشد. متعاقب هیپرگلیسمیای شدید و دفع ادرار در این موقع بیمار دچار تشنگی خواهد شد و عارضه پلی دپسیا بروز می کند. هیپر گلی سمیا همچنین سبب افزایش اتصال گلوکز به پروتئین(هموگلوبین) می شود. این نوع هموگلوبین را هموگلوبین گلی کوزیله گویند. از هموگلوبین گلی کوزیله Hb A1c))  جهت اندازه گیری غلظت گلوکز پلاسما درخلال حیات گلبولهای قرمز استفاده می شود. عوارض  دیگر ناشی از کمبود انسولین که به  صورت ثانویه اتفاق می افتد غیر طبیعی بودن متابولیسم چربی ها می باشد.

عمل لیپولیز در پلاسما افزایش یافته و سطح اسیدهای چرب آزاد بالا می رود. درکبد اسیدهای چرب آزاد به استیل کوآ و کتون ها تبدیل می شوند. اسیدهای چرب ممکن است که استریفیه شده و تری گلیسرید آندوژن را بوجود آورند که سپس به داخل ساختمان VLDL وارد می شود. سنتز کلسترول با افزایش مقدار LDL بالا می رود و چنانچه کمبود انسولین شدت یابد شیلو میکرون ممکن است درخون تجمع نمایند. افزایش شکسته شدن پروتئین ها ممکن است سبب از بین رفتن ماهیچه ها شود . شایعترین عارضه در افراد مبتلا به دیابت نوع I (هیپر گلیسمی ) یا کاهش غیرطبیعی قند خون است ، این حالت  را واکنش انسولینی و یا شوک انسولینی می نامند. هیپرگلیسمی ممکن است نه به علت غذای ناکافی ونه به علت افزایش فعالیت جسمانی ،بلکه به علت زیادی انسولین باشد ولی درکل علائم شایع عبارتند از : تعریق ،سستی ،گیجی، عصبی شدن،تاری دید و سردرد.

یکی از علائمی که مکررا دیده میشود ،تغییر رفتار فرد بطور ناگهانی است و این رفتار کاملا غیر از رفتارهای عادی فرد می باشد . اگر هیپرگلیسمی درمان نشود ،ایجاد تشنج و فراموشی می کند.

a)تشخیص و علائم بالینی دیابت غیر وابسته به انسولین

سه عامل مهم در ایجاد این نوع بیماری شناخته شده است. وارثت ،چاقی وسن. بیماری در مواردی که افراد متعددی از یک خانواده مبتلا به دیابت هستند، شدیدتراست . همچنین بابالارفتن سن، احتمال پیشرفت دیابت نوع II افزایش می یابد. وقتی که افراد مسن تر میشوند و مقاومت بدن آنها کمتر میشود ،از فعالیتهای بافتی و شیمیائی بدنشان کاسته شده و تاثیر آنها نیزکمتر میشود. اگرچه انسولین دراین حالت دردسترس است ولی بدن نمی تواند بطور کامل از آن استفاده کند. اکثر افراد مبتلا به دیابت نوع II چاق هستند و بسیاری هم بیش ازحد چاق هستند. چربی زیاد مانع کار طبیعی انسولین می شود. گیرندهای انسولین،حساسیت خود رااز دست داده و مختل شده و مولکولهای انسولین نمیتوانند به خوبی به این گیرنده ها در خارج دیواره سلولی متصل شوند. بنابراین سطح گلوکز بالا می ماند که این خود محرکی جهت تولید انسولین بیشتر می باشد. سطح بالای انسولین منجر به تجمع بیشتر مولکولهای چربی گشته و چربی ذخیره شده آزاد نمی گردد. در این حالت شخص در تمام مدت احساس گرسنگی می کند و نمیتواند اشتهای خودرا کنترل کند و بعد هم ، زیاد خوردن همانا و بیشت چاق شدن همان.

فرد مبتلا به این نوع دیابت بایستی تاریخچه پزشکی خانواده ی خودرا بداند و این اطلاعات بایستی به صورت مدارک پزشکی ضبط شوند. بعضی از افراد مبتلا به دیابت نوعII ، علائم کلاسیک دیابت نوع I را بروز میدهند،نظیر تشنگی زیاد و دفع ادرار زیاد. بقیه ممکن است از تاری دید یا دردهایی که سریعا بهبود نمی یابند،شکایت داشته باشند. مردان ممکن است از ضعف جنسی وزنان از عفونتهای مکرر مهبل شکایت داشته باشند.

b)پیچیدگی های حادمتابولیکی دیابت

بیماران دیابتی ممکن است به تعداد از پیچیدگی های بالینی مبتلا شوند که نیاز به درمان اورژانسی دارند. این مشکلات عبارتنداز :

1-اسیدوز کتونی دیابت

2-کمای دیابتی

3-هیپرگلی سمیا مربوط به ازدیاد انسولین.

مهمترین یافته های بالینی دربیماران مبتلا به اسیدوز کتونی دیابت عبارتند از :

مغشوش بودن بیماروبه دنبال آن کما.

دراثرافزایش اسمولالیته ،تنقس زیاد ،اسیدوز و از دست رفتن حجم مایعات تغییرات پارامترهای بیوشیمیایی زیر حاصل میشود.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

شما می‌توانید از این دستورات HTML استفاده کنید: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>